，可见吸气三凹征，浅表淋巴结未扪及肿大，口唇无绀，咽充血，双侧扁桃体不大，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干啰音，心音有力，律齐，无杂音，腹平软，肝脾无肿大，肠鸣音正常，四肢肌力肌张力高，导尿管通畅。
实验室检查结果杨平也浏览了一遍：白细胞126ox1o9l；红细胞462x1o12l；血红蛋白125oogl；血小板：187oox1o9l；中性粒细胞百分比897o；淋巴细胞百分比29o；单核细胞百分比73o；红细胞沉降率181h；凝血酶原时间154s；凝血酶原标准化比值138；活化部分凝血活酶时间196s；凝血酶时间115s；丙氨酸氨基转移酶12ul；天冬氨酸氨基转移酶21ul；astalt比值162；总胆红素17oμo1l；直接胆红素79μo1l；间接胆红素96μo1l；总蛋白678gl；白蛋白425gl；球蛋白253gl；钾321o1l；钠132oo1l；肌酸激酶64oul；肌酸激酶同工酶3oul；乳酸脱氢酶34oul。
影像学检查：ct（脑平扫）提示脑回稍增宽，脑沟稍变窄，考虑脑水肿可能。
磁共振成像（脑平扫+脑磁敏感成像）提示右侧顶叶脑沟t2液体衰减反转恢复序列稍高信号影，结合病史考虑脑膜炎改变可能。
综合这些检查结果，杨平现在完全可以自己的判断是对的，遗传性疾病怎么会烧呢？所以他还是存在感染性疾病，只是暂时没有找到病原体。
当时这种中枢神经感染症状不典型，处于起病状态，所以容易被癫痫作掩盖，现在中枢神经感染症状已经十分明显，即使没有病原体证据，也可以凭借临床症状下诊断。
当时按原性阿米巴脑膜炎治疗多么正确，如果不是当时争取这两天时间，现在患者的死亡率是97。
所以不管现在是不是阿米巴感染，肯定要按这个病来治疗，就算错了也没什么大不了的，一旦错过治疗时机，那将是追悔莫及。
“继续进行经验性治疗。”
杨平给出自己意见。
抗阿米巴治疗才两天，怎么可能看出是否有效呢，
至于他的癫痫症状与他外公那边的患病者症状很相似，结果没出来之前，暂时对症处理，这里面就有轻重缓急的问题，现在抓住的重和急。
徐主任有杨教授的支持，胆子也大了很多，她现在除了对症治疗之外，完全按照阿米巴脑膜炎来治疗，继续原来的治疗方案，其实在这种情况下，使用这种经验性治疗也是需要足够的勇气和家属的理解。
在医学上，很多时候不是论心，不管你出点是什么，结果这样，你就是有责任。
好在患者家属比较理解，很信任三博医院，他父母同意徐主任的治疗方案，再加上杨平的支持，徐主任也没什么障碍。
下午，徐主任又打来电话，显得异常兴奋，她告诉杨平：脑脊液检查低倍镜下现有阿米巴原虫样运动体；转高倍镜镜检，见活跃伪足运动滋养体数个；覆以盖玻片，滴加香柏油，油镜下湿片观察，清晰可见阿米巴滋养体伪足伸出、内质流入等运动状态。
滋养体体积约为1o35μ，椭圆形、狭长形或不规则形，胞质内有空泡或收缩泡及大小不等颗粒，可见细胞核1个，核仁粗大致密，无染色质粒。
徐主任一口气一字不漏将脑脊液涂片检查的结果在电话里甩出来，说明当时大家的决定是对的，要是没有按照经验来用药，很可能这个患者就错过了最好的治疗时机，最后死亡。
现在在最佳时机用上最合适的药物，患者完全有可能活过来。
经过治疗的第五天，患者病情开始好转，其它症状都好转，唯独癫痫还是作。
杨平将这个病例梳理一下，心里渐渐清晰起来，他的推测没有错，这是一个一元论无法解释的病例，因为他是一种特殊的遗传病和原性阿米巴脑膜炎混合在一起，最先是这种遗传病的作，然后慢慢是阿米巴脑膜脑炎的症状，两者交错在一起，两种罕见的疾病交织在一起，这种极低的概率让经验丰富的医生也完全摸不到头脑。
一周后，患者除了癫痫照样作，其它症状已经消失，他成了极少数能够活下来的原性阿米巴脑膜炎。
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研究所这边，思思、罗进和宁玗的第二次治疗开始，在积累前面几次经验之后，杨平现在决定三个人一起开始治疗。
这二次治疗在剂量上杨平非常保守，因为有前车之鉴，所以在理论推测的剂量上还减少了一些，这样保证安全，现在病情得到控制后，没必要太太激进。
这一次的治疗非常平和，思思连低热都没有出现，注入k病毒后就像进行普通药物打点滴，杨平怀疑这种以腺病毒为模板改造出来的生物制剂是否跟病毒一样有自适应能力，他具备在体内进行迭代变异的能力。
前几次试验也出现过这种情况，第一次试验效果不错，到了第二次，效